医药家园

看文献时常常有一些专用名词，看的一知半解，也不知道上哪查，请懂的同仁们帮帮忙：
1，CR:完全缓解：
2. PR:部分缓解：
这两个名词在新辅助治疗中以肿瘤缩小比率来评价，但是在腺体都被切除的时候，以什么为指标？
3，病变进展时间：
4，无进展存活：
这两个有什么差别吗？
5，SD

几个常用的小软件与大家分享不知道有没有人发过
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骨内输液在临床急救中的应用研究,资料不错。
骨内输液在临床急救中的应用研究.pdf (79.21k)

一、中枢神经兴奋药
尼可刹米（可拉明）
[药理及应用]直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。
[用法]常用量：肌注或静注，0.25～0.5g/次，必要时1～2小时重复。极量：1.25g/次。
[注意]大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。
山梗菜碱（洛贝林）
[药理及应用]兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。
[用法]常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。
[注意]不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。
二、抗休克血管活性药
多巴胺
[药理及应用]直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg•min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量(5～10μg/kg•min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量(>10μg /kg•min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。　
[用法]常用量：静滴，20mg/次加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。
[注意]1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能外溢。
肾上腺素（副肾素）
[药理及应用]可兴奋α、β二种受体。兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加；兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，使血压升高；兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛。用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。
[用法]1．抢救过敏性休克：肌注0.5～1mg/次，或以0.9％盐水稀释到10ml缓慢静注。如疗效不好，可改用2～4mg溶于5％葡萄糖液250～500ml中静滴。2．抢救心脏骤停：1mg静注，每3～5分钟可加大剂量递增（1～5mg）重复。3．与局麻药合用：加少量(约1：200000—500000)于局麻药内（＜300μg）。
[注意]1.不良反应有心悸、头痛、血压升高，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升、心律失常，严重可致室颤而致死。2．高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。
备选药：间羟胺（阿拉明）
三、强心药
西地兰（去乙酰毛花甙）
[药理及应用]增强心肌收缩力，并反射性兴奋迷走神经，降低窦房结及心房的自律性，减慢心率与传导，使心博量增加。用于充血性心衰、房颤和阵发性室上性心动过速。
[用法]常用量：初次量0.4mg，必要时2～4小时再注半量。饱和量1～1.2mg。
[注意]1.不良反应有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻，头痛、幻觉、绿黄视，心律失常及房室传导阻滞。2.急性心肌炎，心梗患者禁用；并禁与钙剂同用。
四、抗心律失常药
利多卡因
[药理及应用]在低剂量时，促进心肌细胞内K+外流，降低心肌传导纤维的自律性，而具有抗室性心律失常作用。用于室性心动过速和室早。
[用法]静注：1～1.5mg/kg/次（一般用50～100mg/次）必要时每5分钟后重复1～2次。静滴：取100mg加入5%葡萄糖100～200ml中静滴，静速1～2ml/分。总量＜300mg。
[注意]1.不良反应主要为头晕、嗜睡、感觉异常、肌颤等中枢神经系统症状，超量可引起惊厥、昏迷及呼吸抑制等。偶见低血压下降、心动过缓、传导阻滞等心脏毒性症状。2.阿-斯氏综合征、预激综合征、传导阻滞患者禁用。肝功能不全、充血性心力衰竭、青光眼、癫痫病、休克等患者慎用。
心律平（普罗帕酮）
[药理及应用]延长动作电位的时间及有效不应期，减少心肌的自发兴奋性，降低自律性，减慢传导速度。此外亦阻断β受体及L-型钙通道，具有轻度负性肌力作用。用于室上性及室性心动过速和早搏，及预激综合症伴发心动过速或房颤患者。
[用法]首次70mg稀释后3～5分钟内静注，无效20分钟后重复1次；或1次静注后继以（20～40/小时）维持静滴。24小时总量＜350mg。
[注意]1.不良反应有恶心、呕吐、便秘、味觉改变、头痛、眩晕等，严重时可致心律失常，如传导阻滞、窦房结功能障碍。2.病窦综合症、低血压、心衰、严重慢阻肺患者慎用。
五、降血压药
利血平
[药理及应用]能使去甲肾上腺素的贮存排空，阻滞交感神经冲动的传递，因而使血管舒张，血压下降。特点为缓慢、温和而持久；并有镇静和减慢心率作用。适用于轻度、中度高血压患者（精神紧张病人疗效尤好）。
[用法]常用量：肌注或静注，1mg/次，无效6小时后重复1次。
[注意]1.不良反应常见有鼻塞、乏力、嗜睡、腹泻等。大剂量可引起震颤性麻痹。长期应用，则能引起精神抑郁症。2.胃及十二指肠溃疡病人忌用。
硫酸镁
[药理及应用]注射后，过量镁离子舒张周围血管平滑肌，引起交感神经冲动传递障碍，从而使血管扩张，血压下降，特点为降压作用快而强。用于惊厥、妊高症、子痫、破伤风、高血压病、急性肾性高血压危象等。
[用法]常用量：25%硫酸镁10ml/次，深部肌肉注射（缓慢）。
[注意]1.注射速度过快或用量过大，可引起急剧低血压、中枢神经抑制、呼吸抑制等（钙剂解救）；2.月经期、应用洋地黄者慎用。
六、血管扩张药
硝酸甘油
[药理及应用]具有松弛平滑肌的作用，舒张全身静脉和动脉，对舒张毛细血管后静脉（容量血管）比小动脉明显。对冠状血管也有明显舒张作用，降低外周阻力，减轻心脏负荷。用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心衰。
[用法]用5%葡萄糖或氯化钠液稀释后静滴，开始剂量为5μg/min，最好用输液泵恒速输入。患者对本药的个体差异很大，静脉滴注无固定适合剂量，应根据个体的血压、心率和其他血流动力学参数来调整用量。
[注意]1.不良反应常见有头痛、眩晕、面部潮红、心悸、体位性低血压、晕厥等。2.禁用于有严重低血压及心动过速时的心梗早期以及严重贫血、青光眼、颅内压增高患者。
七、利尿剂
速尿（呋喃苯胺酸）
[药理及应用]抑制髓袢升支的髓质部对钠、氯的重吸收，促进钠、氯、钾的排泄和影响肾髓质高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程，利尿作用强。用于各种水肿，降低颅内压，药物中毒的排泄以及高血压危象的辅助治疗。
[用法]肌注或静注：20mg～80mg/日，隔日或每日1～2次，从小剂量开始。
[注意]长期用药有水电解质紊乱（低血钾、低血钠、低血氯）而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、头晕、肌痉挛等；偶有皮疹、瘙痒、视力模糊；有时可产生体位性低血压、听力障碍、白细胞减少及血小板减少等。
八、脱水药
甘露醇
[药理及应用]在肾小管造成高渗透压而利尿，同时增加血液渗透压，可使组织脱水，而降低颅内压。用于治疗脑水肿及青光眼，亦用于早期肾衰及防止急性少尿症。
[用法]静滴：20％溶液250～500ml/次，滴速10ml/分。
[注意]1.不良反应有水电解质失调。其它尚有头痛、视力模糊、眩晕、大剂量久用可引起肾小管损害。2.心功能不全、脑出血、因脱水而尿少的患者慎用。
九、镇静药
安定（地西泮）
[药理及应用]具有镇静催眠、抗焦虑、抗惊厥和骨骼肌松弛作用。用于焦虑症及各种神经官能症、失眠和抗癫癎，缓解炎症引起的反射性肌肉痉挛等。
[用法]常用量：10mg/次，以后按需每隔3～4小时加5～10mg。24小时总量以40～50mg为限。
[注意]1.不良反应有嗜睡、眩晕、运动失调等，偶有呼吸抑制和低血压。2.慎用于急性酒精中毒、重症肌无力、青光眼、低蛋白血症、慢阻肺患者。
备选药：苯巴比妥（鲁米那）
十、解热药
安痛定（含安基比林、安替比林、巴比妥）
[药理及应用]具有解热、镇痛及抗炎作用。主要用于发热、头痛、偏头痛、神经痛、牙痛及风湿痛。
[用法]常用量：肌注，2～4ml/次。
[注意]偶见皮疹或剥脱性皮炎，极少数过敏者有粒细胞缺乏症；体质虚弱者防止虚脱；贫血、造血功能障碍患者忌用。
十一、镇痛药
杜冷丁（哌替啶）
[药理及应用]作用于中枢神经系统的阿片受体产生镇静、镇痛作用。用于各种剧痛，心源性哮喘，麻醉前给药。
[用法]常用量：肌注25～l00mg/次，100～400mg/日。极量：150mg/次，600mg/日。两次用药间隔不宜少于4小时。
[注意]本品具有依赖性。不良反应有恶心、呕吐、头昏、头痛、出汗、口干等。过量可致瞳孔散大、血压下降、心动过速、呼吸抑制、幻觉、惊厥、昏迷等。
备选药：吗啡
十二、平喘药
氨茶碱
[药理与应用]对支气管平滑肌有舒张作用，间断抑制组织胺等过敏物质的释放，缓解气管黏膜的充血水肿。还能松弛胆道平滑肌、扩张冠状动脉及轻度利尿、强心和中枢兴奋作用。用于支气管哮喘，也可用于心源性哮喘、胆绞痛等。
[用法]常用量：静注，静滴。0.25～0.5g/次，用5%葡萄糖稀释后使用。极量0.5g/次，1g/日。
[注意]静注过快或浓度过高可有恶心、呕吐、心悸、血压下降和惊厥。急性心梗、低血压、严重冠状动脉硬化患者忌用。
十三、止吐药
胃复安（甲氧氯普胺）
[药理与应用]具有阻断多巴胺受体，抑制延脑的催吐化学感受器而发挥止吐作用，并促进胃蠕动，加快胃内容物的排空。用于尿毒症、肿瘤化疗放疗引起的呕吐及慢性功能性消化不良引起的胃肠运动障碍。
[用法]常用量：肌注，10mg～20mg/次，每日不超过0.5mg/kg。
[注意]1.不良反应有体位性低血压、便秘等，大剂量可致锥体外系反应，也可引起高泌乳血症。2.禁用于嗜铬细胞瘤、癫痫、进行放射性治疗或化疗的乳癌患者。
十四、促凝血药
6-氨基己酸 （氨甲环酸）
[药理及应用]通过抑制纤维蛋白溶解而起止血目的。用于纤维蛋白溶酶活性升高所致的出血，如产后出血，前列腺、肝、胰、肺等内脏术后出血。
[用法]常用量：静滴，初用量为4～6g，稀释后静滴，维持量1g/h。
[注意]1.不良反应有恶心、腹泻、头晕、皮疹、肌肉痛等，静注过快可引起低血压、心动过缓。过量可发生血栓。2.有血栓形成倾向或有血栓性血管疾病病史者禁用。肾功能不全者减量或慎用。备选药：止血芳酸（氨甲苯酸）　　　　止血敏（酚磺乙胺）　　　　立止血
十五、解毒药
解磷定
[药理及应用]在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合成无毒物质由尿排出，恢复胆碱酯酶活性。用于有机磷农药的解救。
[用法]常用量：静滴或缓慢静注。1.轻度中毒：0.4g／次，必要时2～4小时重复1次。2.中度中毒：首次0.8～1.2g，以后每2小时0.4～0.8g，共2～3次；3.重度中毒：首次用1～1.2g，以后每小时0.4g。
[注意]因含碘，有时可引起咽痛及腮腺肿大。注射过速可引起眩晕、视力模糊、恶心、呕吐、心动过速，严重者可发生抽搐，甚至呼吸抑制。忌与碱性药物配伍。
阿托品
[药理与应用]为M胆碱受体阻滞剂。除一般的抗M胆碱作用，如解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼压、视力调节麻痹、心率加快等外，大剂量时能作用于血管平滑肌，使血管扩张，解除血管痉挛，改善微循环。用于1、缓解各种内脏绞痛。2、迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。3、抗感染中毒性休克。4、解救有机磷酸酯类中毒。5、全身麻醉前给药。
[用法]常用量：肌注或静注，0.5～1 mg/次，总量＜2mg/日。用于有机磷中毒时，1～2 mg（严重时可加大5～10倍），每10～20分钟重复，维持有时需2～3天。
[注意]1.剂量从小到大所致的不良反应如下：0.5mg，轻微心率减慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大；2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊；5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；10mg以上，上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量成人约为80～130mg，儿童为10mg。2.高热、心动过速、腹泻和老年人慎用。青光眼幽门梗阻及前列腺肥大者禁用。
备选药：山莨菪碱（654-2）
十六、激素药
地塞米松(氟美松)
[药理及应用]抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克及免疫抑制作用。用于各类炎症及变态反应的治疗。
[用法]肌注，静滴。2～20mg/次。
[注意]不良反应：诱发或加重感染、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；大量使用时，易引起类柯兴综合症（满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、低钾、高血压、尿糖等）；长期使用时，易引起精神症状（失眠、激动、欣快感）及精神病。有癔病史及精神病史者忌用。溃疡病、血栓性静脉炎、活动性肺结核、肠吻合术后病人慎用。备选药：氢化可的松（皮质醇）
十七、水电酸碱平衡药
碳酸氢钠
[药理与应用]能增加机体碱贮备。用于防治和纠正代谢性酸中毒、感染性休克等。
[用法]代谢性酸中毒：1.4% 20ml/kg/次，静滴。感染性休克酸中毒：5% 5ml/kg/次，静注。以上均可提高CO2结合力10%（V），分次纠正，至症状消失。
[注意]短时间大量静注可致代谢性碱中毒、低钾血症、低钙血症。慎用于充血性心衰、肾功能不全患者。
十八、抗过敏药
苯海拉明（可他敏）
[药理与应用]H1受体拮抗剂。可与组织中释放出来的组胺竞争效应细胞上的H1受体，从而消除过敏症状；并有镇静催眠等中枢神经系统抑制作用；也有镇吐、局麻和抗M-胆碱样作用。用于治疗变态反应性疾病、晕动病及呕吐。
[用法]常用量：肌注，20mg/次，1～2次/日。
[注意]1.不良反应有疲乏、头晕、嗜睡、口干、恶心等。偶可引起皮疹、粒细胞减少。2.青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻及肠梗阻患者忌用。
备选药：葡萄糖酸钙

如题。我印象里是60%到70%。前天问输血科一年轻哥们，他说他也不清楚，晕倒。

第一个《血压读数对照表》
血压读数对照表.doc (45.5k)

刘丽萍教授点评：卒中临床和急救研究结果
作者：刘丽萍
1 卒中急救系列研究
1.1 溶栓“黄金时间”为发病后1小时
静脉应用重组人组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）仍是获得FDA批准治疗缺血性卒中的的唯一有效方案，但不论是在美国还是其他国家，应用比例仍令人失望。美国萨韦尔（Saver）教授报告了美国心脏学会（AHA）“Get
with the Guidelines（遵循指南）”卒中医疗质量改进项目的最新分析数据。该数据涉及1000所医院的33万例卒中患者，结果发现，接受溶栓的“黄金时间”为发病后1小时。在美国，通过知识转化工程，在“黄金时间”内接受溶栓治疗的卒中患者达25％。此结果进一步强调了加强公众健康教育，改善急诊和急救体系，缩短治疗延误时间的重要性。
1.2 电话会诊改善社区医院的溶栓治疗
一项关于城市教学医院卒中专家为社区、远郊或农村医院提供24小时电话会诊的研究（INSTINCT）显示，在美国社区医院，特别是在农村地区无卒中小组的医院，电话会诊可提高溶栓治疗的比例。最常见的会诊问题包括近期外科治疗或卒中症状波动者是否适合溶栓治疗等。
1.3 远程医疗网络缩短院内延误时间
在缺乏卒中小组的医院，tPA溶栓治疗的延误时间更长，而远程医疗网络可缩短院内延误时间，虽然颅内出血风险略有增加，但出院时死亡和残疾的比例与卒中中心相当。
1.4 利用影像技术预测卒中发病时间
溶栓比例低的重要原因之一是无法得知患者精确的发病时间。日本琼雅（Junya）教授等的研究连续纳入336例发病时间已知的患者，急诊行磁共振弥散加权成像（DWI）和液体衰减反转恢复（FLAIR）成像检查。结果发现，若FLAIR为阴性（不论DWI阳性或阴性），46％的患者发病时间在3小时内，73％在6小时内，在大梗塞（>15mm）患者中，59％发病时间在3小时内，94％在6小时内。这一研究提示，在无法获得发病时间时，FLAIR检查为阴性的患者大多处于发病6小时内，对这部分患者可考虑进行溶栓治疗。
对于急性缺血性卒中，传统上认为DWI表现为不可逆缺血区。但部分病例在接受溶栓后，DWI异常区缩小或消失。新近研究表明，磁共振成像表观弥散系数（ADC）可将DWI划分为缺血核心和可逆性DWI异常。该研究纳入72例在发病后3~6小时接受rt-PA溶栓的患者，在治疗后3~6小时和发病30天复查头部CT。结果显示，与核心坏死区比较，可逆性DWI异常的ADC值较高（726×10-6mm2/s对515×10-6 mm2/s，P＜0.0001）。ADC区分可逆性DWI异常区和核心坏死区的切点为615×10-6mm2/s，此切点的敏感性为88％，特异性为77％。
2 临床相关研究
2.1 全基因关联分析识别颅内动脉瘤可疑位点
颅内动脉瘤的危害十分严重，多数动脉瘤的发病年龄为40~60岁，破裂出血后1个月的病死率高达45％，而幸存者中约一半遗有严重残疾。因此动脉瘤的破裂前诊断十分关键，但大多数病例在发病前无先兆事件或预警征象，临床也尚无有效的手段可早期识别高危人群。
已有研究提示，动脉瘤的形成和破裂是遗传和非遗传因素作用的结果，家族史中兄妹患病者动脉瘤出血风险增加4倍。本届大会公布了来自欧洲和日本研究团队的全基因关联分析结果。该研究纳入2000例患者和8000例对照者，研究者对动脉瘤可疑位点进行了探索。该研究的主要贡献在于为早期识别临床前高危患者提供了依据，即全部携带位于染色体8、9等位基因片段的患者发生动脉瘤的风险提高3倍。同时，该研究提供了一个独特的视角，以解释动脉瘤发生发展的可能机制，即在动脉瘤的易发部位，由于剪切力等原因常造成血管损伤，但因为骨髓起源祖细胞或干细胞对损伤的修复作用使患者免于发病，而动脉瘤相关基因负责维持这些多潜能细胞特性，一旦发生功能缺陷则可能进一步影响损伤血管的修复，造成血管结构异常发育或修复，最终导致动脉瘤的发生。这也为未来动脉瘤的治疗提供了新靶点。
2.2 激光治疗缺血性卒中的安全性获验证
经颅激光治疗（TLT)是一种无创治疗技术，其原理是利用近红外激光能量调节神经细胞的生化改变，从而阻止神经细胞凋亡，达到神经保护的作用。一项Ⅲ期随机对照研究（NEST-2）结果显示，虽然残疾终点指标在激光治疗组和对照组间无显著差异，但激光治疗的安全性良好，未导致不良事件增加。亚组分析显示，对于在24小时时间窗内就诊的中重度卒中[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为7~15分]患者，激光治疗有改善残疾的趋势。未来需要针对这部分目标人群开展研究。
3 热点“新”证
3.1 急性脑出血是否给予降压治疗
有观点认为，急性脑出血患者接受积极降压治疗可能影响脑灌注。而最近加拿大一项研究将急性脑出血患者随机分入积极降压组（收缩压<150
mmHg）或常规降压组（收缩压<180 mmHg），治疗2小时后CT灌注成像检查的结果显示，急性降压治疗并未改变血肿周围水肿的血流动力学或代谢参数。
3.2 急性卒中患者超早期严格控制血糖是否有利
美国学者对涉及1182例急性卒中患者的5项随机对照研究进行的荟萃分析表明，在卒中发病24小时内严格控制血糖的患者，发生死亡或残疾的比例较对照组并无显著差异，发生神经功能缺损的情况亦无差别，但低血糖发生率显著增高（RR=15.2）。
3.3 卒中后癫痫是否影响临床转归
加拿大卒中登记研究显示，卒中患者在住院期间合并癫痫的比例为2.7％，其中脑出血和脑梗死合并癫痫的比例分别为5.8％和2.1％。合并癫痫者在卒中后30天和1年时的病死率显著高于未合并癫痫者（36.2％对16.8％，48.6％对27.7％）。
3.4 卒中相关感染的比例有多高
英国埃姆斯利（Emsley）教授在大会发言中强调，卒中相关感染的发生率比预想高很多，约为10％~30％。严重的卒中前或卒中后感染可使卒中患者的预后明显恶化，其作用机制是感染会诱导人体免疫功能下降。急性感染可能是卒中的一种诱发因素，卒中前的慢性感染可能会成为缺血预处理的一种治疗新思路，卒中后感染发生的预测因素包括高龄、卒中发病时的严重程度、整个前循环缺血及吞咽困难等。